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Alzheimer : réguler le cuivre dans le cerveau stoppe les pertes de mémoire

Une molécule capable de réguler la circulation du cuivre dans le cerveau a été créée par des scientifiques.
Illustration artistique du cerveau humain.

L'alzheimer est la cause la plus fréquente de démence.

Photo : iStock / wildpixel

Radio-Canada
Publié à 15 h 33

Une molécule capable de réguler la circulation du cuivre dans le cerveau a été créée par des scientifiques français et chinois.

La maladie d’Alzheimer peut se développer de deux façons :

  • En raison de la présence de plaques de protéine bêta amyloïde ou A-bêta. Lorsque ces molécules A-bêta s’agrègent dans le cerveau, elles forment des plaques qui bloquent le transfert de signaux entre les neurones, entraînant la mort des cellules.
  • En raison de la présence d’amas fibreux de la protéine tau. Dans un cerveau malade, les protéines tau s’affaissent et s’enroulent, et forment ainsi des enchevêtrements qui empêchent les nutriments d’atteindre les neurones, ce qui entraîne la mort des cellules.

Les présents travaux concernent la première façon.

Ces plaques amyloïdes séquestrent le cuivre. Le cerveau d’une personne atteinte de l’alzheimer contient environ cinq fois plus de cuivre que celui d’une personne saine.

La molécule mise au point par des chercheurs du Laboratoire de chimie de coordination du centre français de la recherche scientifique et des universités chinoises de Guangdong et Shenzhen a réussi à extraire le cuivre piégé dans les plaques amyloïdes et à le réintroduire dans le circuit enzymatique normal du cerveau. Il faut savoir que ce dernier a besoin d’une certaine quantité de cuivre pour fonctionner.

Lorsque la molécule a été administrée par voie orale à des souris alzheimer, elle a inhibé la perte de mémoire de celles-ci.

L’équipe internationale a obtenu des résultats positifs sur trois types de souris modélisant la maladie d’Alzheimer : des souris transgéniques et deux nouveaux modèles de souris non transgéniques. Ces modèles non transgéniques sont les plus proches de la réalité de la maladie qui, dans la majorité des cas humains, n’est pas d’origine génétique.

Cette percée ouvre une nouvelle voie thérapeutique qui pourrait être efficace à des stades précoces de la maladie d'Alzheimer chez l'humain, affirment les auteurs de ces travaux, dont les résultats sont présentés dans la revue ACS Chemical Neuroscience (Nouvelle fenêtre) (en anglais).

Ils espèrent maintenant trouver une entreprise pharmaceutique qui les aidera à réaliser des essais précliniques de ce médicament candidat qu’ils ont breveté.

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